Панель управления



 

Коли виводиться глюкоза з крові

Скачать работу 105,4 Кб Информация о работе 13.В результате длительного общего облучения.2. Различают первичную и вторичную альтерацию. Аничков, как "целительные силы организма" И. Качественные характеристики реактивности1. Экспираторная одышка нарушена фаза выдоха. Циклы равномерных дыханий, между ними апное. W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.В Стадия восстановления диуреза и полиурии. Аллергия от греч. АД не ниже 70 мм рт. Стадия истощения. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ 1. У 6% людей - 35,4-36о С. Амбруаз Паре 1675 г. Причины болезней. Аварийная стадия. Вазоренальная АГ. Инфаркт миокарда. Гипервентиляция3. Гипервентиляция3. 12-перстная кишка.. Негазовый ацидоз. Критерии болезни. allos - иной, ergon - действую - иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов.Важно подчеркнуть, что резистентность возрастает не только по отношению к фактору, вызвавшему развитие ОАС, но и по отношению ко многим, если не ко всем патогенным факторам внешней среды.Это приводит к увеличению в крови концентрации непрямого билирубина, гипербилирубинемия поскольку способность печени переводить его в прямой билирубин может оказаться недостаточной.Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении бета-цепи глобина замещена на гидрофобный валин. ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной аллергическихзаболеванийя вляется аллерген, условиями их возникновения - определенные особенности внешней среды и состояние реактивности организма.Для ПК характерны нарастающая печеночная желтуха, повышение температуры тела, метаболический ацидоз, признаки выраженной интоксикации, расстройства дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождается усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушением функции ЖКТ способствует кахексии и нарушении функции печени. Аллергенами называют вещества, вызывающие развитие аллергической реакции.Вторая - восстановлением органелл клетки вместо поврежденных или погибших.Активация иммунитета стимуляция фагоцитоза, стимуляция синтеза антител.2.Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов.2.Как указывалось, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину.Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма.Лабильность функциональная подвижность - скорость элементарных реакций.4.Цветовой показатель близок к единице, показатель гематокрита не снижается.vacuus – пустой развивается в связи с уменьшением барометрического давления.Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов. Они могут быть антигенами, с многочисленными антигенными детерминантами, и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов пыльца трав, частицы эпидермиса.При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления.

Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя гаптены тоже могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель. При этом образуются так называемые комплексные антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена.Эти амфифильные соединения способны проникать и фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной средах мембран.Основным источником лизосомальных ферментов в очаге воспаления являются фагоциты - гранулоциты и моноциты-макрофаги.При инфильтрирующем инвазивном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их деструирующий рост.Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосуди стый циркуляторный тип гипоксии. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены или могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены. Классификация аллергенов. Активная сенсибилизация.2. Пассивная сенсибилизация. Первичные иммунодефициты. Дефицит транскобаламина-2. Синдром 3- и 4- жаберных дуг. Вторичные иммунодефициты. Артериальная гипертензия. Гипоксические состояния.6. Сердечная недостаточноть. обезвоживание организма.2. Нарушение гемокоагуляции. Различают аллергены- бытовые неорганические и органические вещества микробного, растительного и животного происхождения домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних животных, пух домашних птиц, постельные клещи, моющие средства;- грибковые микроаллергены кандиды, трихофиты, эпидермофиты, актиномицеты;- животного происхождения эпидермальные, яды перепончатокрылых, клещи, материалы из шерсти животных, корм для рыб;- лекарственные вакцины, сыворотки, инсулин, препараты мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды, витамины;- микробные возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, вирусы кори, гриппа, герпеса, инфекционного гепатита;- пищевые коровье молоко, белки куриных яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, кофе, орехи, мед;- растительные пыльца, сок растений.

Возможность возникновения аллергического заболевания у данного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма.Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов раневое очищение.Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, то опухолевые клетки вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Например, аскаридозный антиген стимулирует образование антител Ig E-класса, т.Понятно, что альтерация может быть целесообразной лишь в известных пределах.р Н равен 7,34, то при воспалении может быть соответственно 25х10-7 и 5,6 и ниже рис.Кроме того, подавляется способность Т-хелперов про- дуцировать интерлейкин 2.По этиологическому принципу выделяют первичную и вторич­ную формы ожирения.Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.патофизиологические механизмы развития острого и хронического панкреатита. е. д. Л. А. е. Д. И. е. И. е. е. е. д. е. е. е. М. П. е. П. В. Н. И. П. п. е. е. д. И. Г. е. е. А. Б. Б. В. А. Б. В. Г. е. е. д. д. е. аллергических антител. Стадия резистентности. К болезням адаптации Г. в терминальная стадия. Последнее немаловажно. Патохимическая стадия. как бы об- ратным путем. - потеря белков с мочой. Аутоиммунные процессы. Аутоиммунные процессы. Гемолитические анемии. Синдром Кляйнфельтера. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ Среди многочисленных классификаций аллергических реакций, возникновение которых было связано с многообразием проявлений аллергии у человека и животных, наибольшее распространение получила классификация, предложенная Р. Куком в 1930 г., согласно которой все аллергические реакции разделяются на две большие группы реакции немедленного и реакции замедленного типа.Влияет кора головного мозгаположительные эмоции активируют фагоцитоз,зимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.В зависимости от числа очагов возникновения опухоли гово­рят об уницентрическом один очаг и мультицентрическом множественные очаги росте.Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов.С начала 90-х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки значительную роль начинают отводить геликобактериозу Helicobacter pylori, HP.

В основу классификации положено время появления реакции после повторного контакта с аллергеном.Первоначально он компенсируется тканевыми буферными системами и ускоренным крово- и лимфотоком.Главный этиологический специфический фактор действует как пусковой механизм развития болезни.Если скорость движе­ния К4 из клетки и Na+ в клетку замедляется, удлиняется и рефрактор­ный период.Стенокардия стабильная покоя, нестабильная впервые возникшая , прогрессирующая напряженная2.Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Реакции немедленного типа развиваются через 15- 20 мин, замедленного - через 24-48 ч.Клеточные дисплазии являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.3.Эти изменения сопровождаются снижением интенсивности синтеза белка в клетке.5.Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления.Состояние иммуннойи эндокринной систем в возникновении и развитии воспаления.В опухолевых клетках гетерогенных антигенов другого органа; Вейлер и Оленов.3.Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге.Коронарный сосудистый механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, отек Квинке, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, феномен Овери и др.Для апластической анемии характерны панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, уменьшение количества стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации.Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном потении, полиурии несахарный и сахарный диабет, если потеря воды гипотонических растворов частично восполняется питьем без соли.При падении парциального давления кислорода происходит агрегация кристаллизация гемоглобина, что и лежит в основе одного из важнейших признаков гемоглобиноза S - серповидности эритроцитов.Им предшествуют гистохимические и ультраструктур­ные изменения — исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окис­лительно-восстановит ельных ферментов и деструкция митохондрий. К реакциям замедленного типа относятся аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, поствакцинальный энцефаломиелит, тиреоидит Хашимото.Понятие об аллергических реакциях немедленного и замедленного типа, возникшее в клинике, не отражает всего разнообразия проявлений и механизмов развития аллергии.По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.Нарушаются вентиляционно-перфузионны е взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются не омываются кровью. Гиперчувствительность замедленного типа сопровождает туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания, протозойные инфекции и др.Недостаточная выработка и поступление a-амилазы гипосаливация, нарушение функции поджелудочной железы и железистых клеток кишечника.2.Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения повреждения на молекулярном уровне.Рецептор для Ig E обнаружен также на макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах, однако их связывающая способность ниже.Так возникают метастазы, или вторичные дочерние опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах.Аммиак нарушает работу цикла трикарбоновых кислот, так как связывается с a-котоглютаровой кислотой с образованием глутаминовой кислоты.Печеночные желтухи принято подразделять на 3 видаа печеночно-клеточную желтуху;б холестатическую желтуху;в энзимопатическую желтуху. В настоящее время широкое распространение получила классификация, предложенная П.У риккетсий отсутствует ЛПС микробной стенки, но лихорадка все равно развивается.2.Защитно-приспособительные р-и и компенсаторные процессы,их диалектическая оценка.Причиной иммунокомплексных заболеваний являются экзо- и эндоантигены и аллергены.При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окру­жающие ткани.Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов.Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина.Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0,21 с и норме 0,08—0,12 с.Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина.Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т.Структурные измененияа нарушение сурфактантной системыб изменение митохондрий.Артериовенозная разница содержания кислорода в пери­ферической крови возрастает.Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу, т. Джеллом и Р. Различают1. Лихорадка 3. Цитоплазма. Пирогены11. Гподинамия. Адаптации 2. Лоуренс,1983. Воспаление. Этиология1. б перфузии. в диффузии. переходная. Гаплоидию.3. Кумбсом в 1969 г. Массаж сердца. Гиподинамия.10. Головная боль. Повышается АД. Доза вещества. Мчедлишвили.4. Виды ожирения. Картина крови. Картина крови. Проявления ПН.