Панель управления



 

Крупноочаговый кардиосклероз как лечить

Этиология У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда ИМ имеет атеросклероз коронарных артерий.Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q трансмуральный, крупноочаговый Клиника и диагностика.Обычно в этот период у больных обнаруживают клинические признаки выраженной застойной сердечной недостаточности. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии. , пропранолол обзидан, анаприлин -180-240 мг в сут.

Тромбоз КА, как правило,сочетается с ее спазмом., атенолол 50-100 мг 1 раз в сут., бисопролол 5 мг/сут. К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся 1.Данные физикального обследования не специфичны. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда.Характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких. Защитное влияние коронарных коллатералей.

Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%.Проявляется перикардитом, плевритом, пульмонитом, лихорадкой. С целью улучшения микроциркуляции применяется реополиглюкин. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ.При рентгенологическом исследовании сердце умеренно увеличено, главным образом, за счет левых отделов.Для улучшения функционального состояния миокарда возможно применение средств метаболической терапии. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда.

Развитие "оглушения" миокарда stunned myocardium, при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда.Дозу корригируют вначале каждые 4 часа после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, гепарин вводят реже. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда.

Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудоч-ковой перегородки Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже - синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости. Клинически выделяют 5 периодов в течении ИМ 1.Первая доза зналаприла или лизино-прила - 5 мг.Далее препарат назначают по 10 мг 1 раз в сутки. Продромальный предынфарктный, длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать.Над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным субэндо-кардиальная ишемия.Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области.Лечение b-адреноблокаторами целесообразно проводить как минимум на протяжении 1 года после ИМ, а возможно и пожизненно. Стадию рубцевания - увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования постинфарктный период - более 2-х месяцев от начала ИМ.Мелкоочаговый ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако нередко возникают различные нарушения ритма и проводимости, в том числе и фатальные.

Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, "кинжальной", чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Могут быть одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, цианоз. При обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость, ослабление I тона, появление ритма галопа, иногда шум трения перикарда.Гастралгический вариант 1-5% случаев характеризуется болью в эпигастральной области, могут быть отрыжка, рвота, не приносящая облегчения, вздутие живота, парез кишечника.